Опубликованы новые рекомендации экспертов по лечению пациентов с акромегалией.

В целом, ничего нового. Основной акцент на вариантах медикаментозной терапии при персистенции заболевания после операции.
Были бы они еще доступны.

Ссылка на источник:
https://www.nature.com/articles/s41574-018-0058-5

​​Несчастный индекс массы тела постоянно находится под шквалом критики. Низкая чувствительность и специфичность. Вы только посмотрите на этих двух людей с одинаковым ИМТ. Такое вот все.

Тем не менее, попытки перейти в режим «критикуешь – предлагай» пока не очень успешны. Ничего насколько простого и удобного для клинической практики пока не придумано.

В свежей статье журнала Scientific Reports авторы из США предлагают использовать новый расчетный индекс относительной массы жировой ткани (Relative fat mass или RFM). Пишут, что он гораздо точнее ИМТ, если сравнивать их при помощи инструментальных методов определения жировой ткани в организме (DXA scan).

Формула следующая:
RFM для мужчин = 64 – (20 x (Рост, см/Окружность талии, см)),
RFM для женщин = 76 – (20 x (Рост, см/Окружность талии, см)).

Cut-off для диагностики ожирения у мужчин ≥22.8, у женщин ≥33.9 с чувствительностью 95.0% и 96.2%, соответственно.


Любопытненько.
Хотя, даже если этот RFM и появится когда-то в практике, не думаю, что он как-то сильно скажется на принятии клинических решений.
Обычно, диагностика ожирения носит преимущественно качественный, а не количественный характер. Хотя для эпидемиологических исследований данный индекс может представлять интерес.
В любом случае, имеет смысл принять во внимание.

Ссылка на источник:
https://www.nature.com/articles/s41598-018-29362-1#Sec8

​​Коллеги!

Сегодня, пока у нас все еще всерьез, предлагаю вам ознакомиться со свежим гайдом ESC/ESH по ведению пациентов с артериальной гипертензией.

Если уж не будете читать весь, то настоятельно рекомендую прочитать хотя бы ключевые моменты и список того, чего делать не нужно в конце документа.

p.s.
Кстати, ESC c уровнем доказательности А рекомендует избегать пьянок.

Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy339/5079119

В The Lancet опубликовали РКИ, в котором сравнивали семаглутид и лираглутид по эффективности снижения массы тела.

В максимальных дозах пятипроцентное снижение массы тела достигли 83% пациентов на семаглутиде и 66% на лираглутиде.
За 52 недели исследования у 35% пациентов на семаглутиде и у 6% в группе лираглутида отмечалось снижение массы тела на 20% и более.

Цифры выглядят достаточно впечатляюще.
С другой стороны, не могу отделаться от смутного ощущения конфликта интересов.
Уж не связано ли это с тем, что срок патента на лираглутид близится к концу? :)

Ссылка на источник:
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31773-2/fulltext

​​Недавно в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism американские исследователи опубликовали статью об исходах монотерапии левотироксином при гипотиреозе.

В результатах своего мета-анализа они показали, что пациенты, принимающие левотироксин, несмотря на достижения эутиреоза, имеют статистически более высокий уровень ЛПНП по сравнению с общепопуляционными показателями.

Иными словами, авторы решили хайпануть на популярной теме, что нормализация ТТГ не отражает адекватную коррекцию гипотиреоза, монотерапия левотироксином не физиологична, нужно оценивать отношение Т4/Т3 и дополнительно использовать трийодтиронин, вот это вот все.
В области, где практически нет качественных РКИ и каждый проводит удобные ему мета-анализы на большом количестве когортных исследований с малой выборкой, это достаточно популярно.

Хочу отметить несколько методологических проблем в этом исследовании.

Во-первых, статистическая значимость не означает автоматически клиническую значимость. Авторы пишут, что у пациентов на терапии левотироксином уровень ЛПНП был достоверно выше. Да, но превышение составило 0.09 ммоль/л (р=0.044) по сравнению с контролем. Не нужно быть великим липидологом, чтобы понимать весьма сомнительную значимость подобной разницы в кардио-васкулярных исходах.
Во-вторых, в исследованиях, вошедших в мета-анализ, отсутствуют данные о липидном спектре пациентов ДО развития гипотиреоза. Как в данном случае можно делать выводы о причинно-следственной связи между нарушением липидного обмена, гипотиреозом и его терапией для меня остается вопросом. Да и прием статинов не был учтен в данном анализе.
В общем, служит ли эта работа доказательством необходимости терапевтического использования Т3 в добавлении к Т4 у пациентов с гипотиреозом?
На мой, безусловно, субъективный взгляд, нет.

Не поймите меня неправильно, коллеги. Проблемы есть.
Да, у 10-15 процентов пациентов с гипотиреозом сохраняются характерные жалобы на фоне нормализации уровня ТТГ с помощью левотироксина. И да, часть этих пациентов чувствует себя лучше при добавлении препаратов Т3.
Но можно ли в данном случае однозначно утверждать, что это улучшение связано с дополнительными эффектами от назначения Т3 или обусловлено психосоматическими причинами? Убедительной доказательной базы для ответа на этот вопрос пока нет. И не думаю, что появится.
Сложность в том, что жалобы эти достаточно неспецифичны и их сложно объективизировать. Кто не найдет у себя 3-4 симптома, связанных с гипотиреозом, при большом желании их найти? Все эти различия в исследованиях оцениваются с помощью опросников. Не самый чувствительный и специфичный инструмент в данном случае.

Самый большой и систематический обзор по комбинированной терапии Т4/3 из тех, что я читал, был выпущен в 2012 году в JCEM Biondi и Wartofsky. Авторы достаточно осторожно отмечали тогда, что применение комбинированной терапии может иметь некоторые преимущества у пациентов после тотальной тиреодэктомии или в случае носительства определенных полиморфизов в гене дейодиназы тип 2 (нарушение конверсии Т4-Т3). Я не находил убедительного подтверждения для этого подхода в более современной литературе.

Основываясь на своем (безусловно, весьма скромном) опыте, хочу заметить следующее наблюдение. В моей практике есть пациенты после тиреодэктомии с жалобами, несмотря на достижение эутиреоза на левотироксине.
Но среди пациентов, которых я вел ДО тиреоидэктомии и четко объяснял на этом этапе, что после операции, принимая адекватную терапию, они ничем не будут отличаться от всех остальных, таких проблем пока не отмечаю.


Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article-abstract/doi/10.1210/jc.2018-01361/5074280
https://academic.oup.com/jcem/article/97/7/2256/2833962

Коллеги, продолжаем рубрику образовательной эндокринологии.

Практический аспект.

Одним из критериев диагностики СПКЯ является гиперандрогенемия и в большинстве гайдов рекомендуют исследование уровня андрогенов.

Звучит все хорошо, но на практике достаточно проблематично.
Проблема заключается в том, что рекомендации не приводят каких-то пороговых значений, а отсылают к локальным референсам лаборатории.

Давайте попробуем разобраться.

Наибольшей специфичность в рамках диагностики СПКЯ обладает исследование уровня общего тестостерона методом жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии.
В этом случае пороговым значением для диагностики гиперандрогенемии являются показатели, превышающие 1.6-2.1 нмоль/л. При показателях более 5.2 нмоль/л следует уже задуматься об андроген-продуцирующих опухолях.

К сожалению, в большинстве лабораторий используется иммуноанализ. Способность этого метода не позволяет адекватно оценить уровень общего тестостерона у женщин. Пороговые значения здесь весьма условны.

Есть ли какие-то альтернативы?

Многие коллеги назначают определение уровня свободного тестостерона.
Опять-таки, к большому сожалению, адекватно свободный уровень тестостерона может быть определен только методов равновесного диализа. Коммерческие лаборатории же чаще пользуются все тем же иммуноанализом, который не может адекватно измерить данный показатель.

Еще есть вариант определения уровня свободного тестостерона с помощью формул из общего тестостерона, ГСПГ и альбумина. Считается, что рассчитанный таким способом уровень сопоставим с определением уровня свободного тестостерона равновесным гемодиализом.
Тем не менее, здесь тоже возникают проблемы. Во-первых, опять-таки отсутствует четкое пороговое значение. Мол, мы должны ориентироваться на локальные референсы лаборатории.
Во-вторых, большинство экспертов отмечают очень высокое количество ложно-положительные результатов при определении свободного тестостерона таким способом и не рекомендуют его рутинное использование при диагностики СПКЯ.
Хотя, надо отметить, что само по себе определение ГСПГ несет определенную диагностическую ценность и его снижение коррелирует с фенотипом СПКЯ.


Таким образом, все достаточно сложно с оценкой гиперандрогенемии.
С другой стороны, не так уж часто она требуется для диагностики СПКЯ. Обычно, критериев хватает и так. А даже, если и не набирается, то сильно это на тактику не влияет. КОКи назначаются в большинстве случаев.

​​Вместо возобновления рубрики негативной эндокринологии продолжим образовательную.

Коллеги, хочу еще раз напомнить подходы к назначению ТАБ у пациентов с узлами щитовидной железы.

Большинство наблюдательных исследований показало, что подход "пунктируем все, что больше 1 см" увеличивает затраты с ненулевым риском осложнений вмешательства, а вот к увеличению частоты положительных исходов особо не приводит. Впрочем, коммерческие центры не против.

Напомню, что за последние 40 лет выявляемость рака щитовидной железы увеличилась в 3 раза, а смертность не изменилась (0.7 на 100000, 5-летняя выживаемость 98.1%).

По этой причине большинство профильных организаций (АТА, ААСЕ, ЕТА и др.) выпустили свои рекомендации, где предложили более дифференцированный подход для назначения ТАБ в попытке выделить группы пациентов, кто получит от пункции больше пользы, чем вреда.

Предполагается, что во время выполнения УЗИ должен быть сделан вывод о претестовой вероятности риска злокачественности.

Высокий риск - гипоэхогенный узел ПЛЮС одно из перечисленного: микрокальцинаты, неровные края, форма вертикального овала, распространение за пределы щитовидной железы.
Умеренный риск - гипоэхогенный узел БЕЗ признаков злокачественности.
Низкий риск - изо- и гипер-эхогенные узлы.

Соответственно, АТА рекомендует ТАБ в зависимости от размера узла и риска:
высокий и умеренный - более 10 мм;
низкий - 15 мм;
очень низкий - 20 мм.

ЕТА в этом году выпустили еще менее строгие критерии.
Высокий - 10 мм, умеренный - 15 мм, низкий - 20 мм.

На мой взгляд, это верная тенденция.
Погипердиагностировать мы всегда успеем.
Но переходить к инвазивной диагностике следует взвешенно.

​​Мне понравилось.

Группа бельгийских авторов в 2004 году разглядела у Лизы Герардини, более известной как Мона Лиза, ксантелазму слева.
Указав, что девушка умерла в возрасте 37 лет, авторы пришли к выводу, что, наиболее вероятно, Мона Лиза страдала какой-то из форм наследственной дислипидемии и умерла от ИБС.

Недавно американские авторы решили попытаться восстановить историческую справедливость.
Первым их замечанием является то, что Лиза Герардини умерла не в 37, а в 63 года. Имея наследственную дислипидемию, крайне маловероятно, что она бы дожила до такого возраста.
И если уж пытаться объяснить наличие кожных маркеров атеросклероза вторичными причинами, то авторы указывают на высокую вероятность патологии щитовидной железы.
Кератиногистия, отсутствие ресниц, подозрение на зоб свидетельствуют в пользу гипотиреоза. Авторы еще это аргументируют недавними родами девушки (послеродовой тиреоидит?) и низким потреблением йода в Европе того времени - с 1375 по 1791 год было лишь 16 урожайных годов.


Не то чтобы у нас не было более насущных вопросов, чем установление конкретной нозологии у Моны Лизы, но забавно.


Ссылки на источник:
https://www.ima.org.il/MedicineIMAJ/viewarticle.aspx?year=2004&month=08&page=505
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(18)30579-2/fulltext

Большинство значимых новостей в современной диабетологии связаны с крупными исследованиями, оценивающими кардио-васкулярные исходы.

Самым часто назначаемым представителем ингибиторов SGLT-2 в нашей стране является дапаглифлозин.
Я всегда это находил забавным, потому что результаты исследования DECLARE-TIMI, оценивающие его кардио-васкулярную безопасность, все еще не опубликованы.
Их мы узнаем в ноябре этого года на конгрессе АНА.

Тем не менее, некоторые результаты уже были озвучены.
Согласно предварительным данным, препарат НЕ показал достоверных различий по общей и сердечно-сосудистой смертности, а также по значимым кардио-васкулярным исходам (МАСЕ).
Указывается на значимое снижение частоты госпитализаций по поводу ХСН.

Такие дела. Неужели в гонке все-таки будет победитель?
Надо будет повнимательней посмотреть на сами данные, когда они будут опубликованы.

​​Минутка занимательной эндокринологии.

Лакрица содержит глицирретиновую кислоту, которая ингибирует 11-beta-HSD2. А эта гидроксистероиддегидрогеназа способствует превращению кортизола в кортизон, не давая кортизолу взаимодействовать с минералокортикоидными рецепторами.
Таким образом, потребление лакрицы потенцирует минералокортикоидную активность кортизола и приводит к развитию артериальной гипертензии, гипокалиемии, метаболического алкалоза, наряду с низким уровнем ренина и альдостерона.

Было продемонстрировано, что потребление 50 г кондитерских изделий с лакрицей в течение 2 недель приводит к развитию артериальной гипертензии у здоровых добровольцев.

​​Опубликованы совместные рекомендации по антигипергликемической терапии у пациентов с СД тип 2 от ADA/EASD.

В целом, ничего кардинально нового. Так и лечим.
Но инфографика очень красивая.
Коллегам рекомендуется к ознакомлению.

Ссылка на рекомендации:
http://care.diabetesjournals.org/content/early/2018/09/27/dci18-0033.full-text.pdf

Практический момент.

Недавно слышал дискуссию коллег о месте гормональной терапии у пациенток с акне.

Тут можно много о чем говорить, но сегодня я бы остановить ваше внимание на одном конкретном моменте.

Есть ли опция гормональной терапии (КОКи, спиронолактон) у пациенток с акне БЕЗ установленного диагноза СПКЯ и/или отсутствии гиперандрогенемии?

Никого не хочу раздражать банальностями, но хочу отметить, что в случае изолированного acne vulgaris к вопросу о гормональной терапии следует переходить после того, как предприняты адекватные попытки предыдущей ступеней терапии. То есть, топические ретиноиды и их комбинации с антибиотиками. К сожалению, нередко пациентки бывают направлены к эндокринологу без этой терапии.

Так есть ли точка приложения, если избыток андрогенов не зафиксирован?

Согласно большинству источников, она есть. Считается, что несмотря на отсутствие гиперандрогенемии происходит нарушение на уровне конверсии андрогенов на периферии и чувствительности андрогеновых рецепторов.
Напоминаю, что исследование свободного тестостерона и ДГТ следует избегать. Если у вас возникают вопросы, советую прочесть мой недавний пост об особенностях определения андрогенного статуса у женщин.

Таким образом, эксперты рекомендуют добавление к терапии КОК у пациенток с акне средней/тяжелой степени и неудовлетворительной эффективностью на фоне терапии топическими препаратами.

КОКи следует добавлять К текущей терапии топическими препаратами, а не вместо неё. При отсутствии эффекта в течение 3-6 месяцев можно рассмотреть добавление к терапии спиронолактона в дозах 50-100 мг в сутки.

Интересный момент.
Одним из предикторов эффективности гормональной терапии у пациенток с акне являются место и время возникновения высыпаний.
Считается, что КОКи и спиронолактон чаще бывают эффективны при локализации сыпи в нижней половине лица и в области шеи, а так же при её возникновении в предменструальном периоде.

Юные коллеги, старался для вас.

http://medach.pro/post/1667

​​Вот это вот нормальная наука подъехала.

В Human Reproduction опубликовали результаты исследования о влиянии типа нижнего белья у мужчин на сперматогенез.

Пишут, что у мужчин, которые носят боксеры, на 25 % выше концентрация сперматозоидов (95% ДИ = 7, 31%), на 17% выше абсолютное их число (95% ДИ = 0, 28%) и на 14% ниже уровень ФСГ (95% ДИ = -27, -1%) по сравнению с мужчинами, которые носят другие типы нижнего белья.

Безусловно, это все лишь относительные цифры.
Абсолютные значения, особенно с учетом вариабельности показателей, не так впечатляют. Да и какие-либо выводы о влиянии на фертильность на основании этого делать нельзя.
Тем не менее, забавно.

Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/humrep/article-abstract/33/9/1749/5066758

Минутка занимательной кардиологии.

Почитал тут недавно восторженные комментарии, что FDA одобрило изменение в инструкции ривароксабана.

Новым показанием для его использования является возможность добавления препарата к стандартной терапии у пациентов с ИБС и поражением периферических артерий с цель уменьшения риска развития кардио-васкулярных событий.

Такие данные были получены в трайле COMPASS.
Согласно релизу, добавление 2.5 мг ривароксабана дважды в сутки к 100 мг ацетилсалициловой кислоты снижает риск инсульта на 42%, кардио-васкулярную смертность на 22% и на 14% риск развития инфаркта миокарда по сравнению с использованием монотерапии Аспирином в дозе 100 мг.

Также указывается, что в группе ривароксабана отмечалось значимое увеличение частоты кровотечений.
И, что любопытно, авторы в релизе не проводит цифры.
Даже значение относительного риска развития кровотечений.

Как я уже неоднократно отмечал ранее, когда проводятся лишь относительные показатели без абсолютных цифр, у меня возникает ощущение, что меня пытаются где-то обмануть.

Если посмотреть на абсолютные числа, то частота кардио-васкулярных событий в группе ривароксабана составила 4.1%, а в группе Аспирина 5.4%.
Частота же кровотечений в первой группе составила 3.1%, а во второй 1.9%. То есть, если уж переводить в используемые в релизе относительные цифры, то прием ривароксабана увеличил риск кровотечений на 70%.

Так что, принимая во внимание соотношение number need to treat и number need to harm, стоимость препарата и необходимостью его приема 2 раза в сутки, я пока отношусь достаточно сдержанно к этому нововведению.

Вот дозы аторвастатина на уровне 10 мг у пациентов, перенесших кардио-васкулярных события, заставляют меня грустить чаще и, на мой взгляд, представляют гораздо большую значимость.  


Ссылка на источник:
https://www.janssen.com/us-fda-approves-xareltor-rivaroxaban-reduce-risk-major-cardiovascular-events-patients-chronic

​​Моя любимая нейроэндокринология очень тесно переплетена с хирургией. Что, в целом, логично, поскольку большинство проблем в этой сфере могут быть решены только радикально.

Когда заходит речь о хирургическом лечении аденом гипофиза, много чего посвящено предикторам эффективности оперативного лечения.

Возраст пациента, размер аденомы, характер её роста, степень гормональной активности, пролиферативные индексы, гистологические типы. Продолжать можно долго. Очень долго.
Думаю, коллеги прекрасно себе представляют, что количество вариаций генов со всякими чудными аббревиатурами и полиморфизмов в них, даже в такой узкой области, безгранично.

Но сегодня я бы хотел обратить внимание коллег на другой предиктор эффективности хирургического лечения аденом гипофиза.
Предиктор важный и биологический.
 
Опыт хирурга, в которому вы направляете пациента.

В приложении к данному посту можете оценить частоту различных осложнений в зависимости от количества проведенных хирургом операций. Многие отличаются на порядок.

Кстати, американцы как-то посчитали расходы здравоохранения в зависимости от опыта хирурга. Оказалось, что средние затраты только на госпитализацию пациента выше на 5,000$, если оперирующий хирург имел опыт менее 20 операций в год.

Такие дела.

Тут в The BMJ опубликовали достаточно провокационное наблюдательное исследование.

Канадские авторы пишут, что использование иАПФ ассоциировано с увеличением риска развития рака легкого по сравнению с сартанами.
Согласно их данным, прием иАПФ в течение 5 лет увеличивает риск развития рака легкого на 22% в сравнении с сартанами, а в течение 10 лет - на 31%.
Надеюсь, мне не нужно уточнять, что это относительные цифры. Абсолютные значения весьма скромны.

Прежде чем поднимутся очередные разговоры про врачей-убийц, которые вместо блокаторов РААС назначили бы лучше витамин Д и омегу (тогда бы и рака не было), хочу поделиться с коллегами своими мыслями.

На мой взгляд, данное исследование - отличный пример того, что наблюдательные исследования при должной статистической мощности могут выявить тренды и корреляции.
Но нужно помнить, что они ничего не доказывают.

В исследование был включен почти миллион пациентов, срок наблюдения с 1995 по 2016 год.
С таким числом пациентов шанс того, что вы зафиксируете какие-то достоверные статистические различия между группами весьма высок. Даже если эти различия не имеют клинической значимости.

Давайте подумаем, что же не так с иАПФ.

Можно предположить, что здесь есть какая-то патофизиология, из-за которой эти препараты увеличивают риск развития рака легких.

Но могут же быть и другие объяснения!

Авторы сами в тексте работы пишут, что в группе пациентов, которые принимали иАПФ было больше мужчинами, они чаще курили и злоупотребляли алкоголем и имели большую массу тела.
Мне одному кажется, что только что были перечислены риски развития рака легкого?
Вроде бы авторы это учитывали при статистическом анализе, то тем не менее.

Далее.
Сартаны дороже иАПФ и до 2010 года фактически не было их дженериков. Можно предположить, что пациенты, которые получали сартаны были более состоятельны, что может отражать другой уровень получаемой ими медицинской помощи и образ жизни.
Это стоит учитывать.

Ну и самое, на мой взгляд, главное!
Скольким пациентам делают визуализацию легких в рамках обследования на предмет хронического кашля, не спросив их какие препараты они принимают от повышенного артериального давления?!
Это наблюдательное исследование. Ингибиторы АПФ вызывают кашель - пациент жалуется - его обследуют. Сартаны не вызывают кашель, шанс обследования меньше. Вот, собственно, и весь разговор.

Авторы в конце пишут, что, безусловно, исследование имеет некоторые ограничения и нужно изучать вопрос дальше и проводить РКИ.
С учетом того, что какие-то различия были зафиксированы лишь спустя 5 лет, а наибольшие спустя 10 лет, могу вас заверить, что таких РКИ проведено не будет. Слишком дорого.

С вами была рубрика негативной доказательной медицины.
До новых встреч.

Ссылка на источник:
https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4209

​​1 ноября день особенный.

Международный день вегана.
День мертвых в Мексике.
Национальный день зубной щётки в США.
День судебного пристава в России.
Список можно продолжать.

Cо всем вышеперечисленным вы можете ознакомиться в интернетах или IRL и без меня.

А вот о чем я бы хотел напомнить, что 1 ноября еще является Днем осведомленности об акромегалии.

Призываю не полениться и напомнить коллегам смежных специальностей об акромегалии.
Стоматологи, ортопеды, травматологи, офтальмологи, неврологи, кардиологи и гинекологи находятся в своеобразной группе риска попадания к ним пациентов с акромегалией.

Проблема раннего выявления акромегалии стоит достаточно остро, поскольку напрямую коррелирует с возможность радикального лечения заболевания. Средняя задержка диагностики акромегалии все еще составляет 8-10 лет.
Напоминаю про предложенный ранее инструмент для скрининга пациентов на акромегалию Acroscore, основанный на претестовой вероятности заболевания. При сочетании совокупности симптомов, ассоциированных с акромегалией, рекомендуется определение ИФР-1.
Изображение со шкалой прикрепил к данному посту.

Глубокоуважаемые коллеги, все мы знаем, что хорошо лечится то, что хорошо диагностируется.
А диагностировать можно лишь известные вещи.
Распространяйте информацию. Fiat Lux.


p.s.
Год назад я комментировал несколько основных моментов о ведении пациентов с акромегалией. Если кто-то пропустил: https://t.me/funwithmedicine/31

К вопросу о послеоперационном мониторинге пациентов с медуллярным раком щитовидной железы на уровне первичного звена.

При радикальной операции уровень кальцитонина уменьшается уже в первые часы и может достигнуть практически неопределяемого уровня в течение нескольких дней.
Вместе с тем, превышение его уровня может сохраняться у отдельных пациентов в течение нескольких недель.

Ввиду этого, эффективность хирургического лечения биохимически оценивается через 2-3 месяца. Определяют уровень кальцитонина и раковый эмбриональный антиген. Желательно, чтобы был известен их базальный уровень до операции, чтобы оценивать динамику.

- Если уровень кальцитонина и РЭА не определяется, то мы счастливы. Выполняем УЗИ ложа щитовидной железы - при отсутствии структурных изменений, повторяем контроль каждые 6 месяцев в течение 1 года, затем ежегодно.

- Если уровень кальцитонина превышен, но менее 150 пг/мл, то выполняется также УЗИ ложа ЩЖ. При отсутствии макроскопических изменений, допустим повторный контроль через 6 месяцев с оценкой динамики роста показателей. Альтернативно, возможно выполнение дополнительной визуализации и при негативном результате - контроль через 6 месяцев.

- Уровень кальцитонина же более 150 пг/мл свидетельствует о высокой вероятности персистенции и отдаленных метастазов. В данной ситуации, помимо УЗИ ложа ЩЖ, должна быть выполнена дополнительная визуализация (КТ или МРТ шеи, грудной клетки и брюшной полости). В 45% случаев метастазы обнаруживаются в печени. Альтернативно - кости, головной мозг и легкие.


Дальнейшее ведение персистенции/рецидива медуллярного рака щитовидной железы - отдельная история.

Систематически на прием приходят пациентки с жалобами на нерегулярный цикл и/или признаки гиперандрогенемии.
Систематически они приносят стопочку анализов на 17(ОН)-прогестерон.
Систематически приходится прилагать усилия, чтобы не терять образ эталона деонтологии и профессиональной этики.

Не поймите меня неправильно.
Да, порой неклассическую форму дефицита 21-гидроксилазы невозможно клинически дифференцировать от СПКЯ.
Безусловно, таким пациенткам показано определение 17(ОН)-прогестерон.
Но не каждый же месяц.

Кстати, напоминаю коллегам.
Базальный уровень 17(ОН)-прогестерона оценивается на 3-5 день МЦ.
Желательно, чтобы забор крови был выполнен в интервале 07:30-08:00.
Основанием для выполнения пробы с синактеном является показатель более 6 нмоль/л (200 нг/дл).

И еще момент.
Терапия ГКС показана при планировании беременности. Если вопрос фертильности не стоит, то тактика не особо отличается от пациенток с СПКЯ или гирсутизмом - КОКи (+опционально спиронолактон).