Одна из наиболее актуальных новостей последних дней - это выявление паттернов развития нейродегенеративных заболеваний после перенесенного COVID'а. В целом, я уже ссылался на одну работу, которая находила связь между повышением признаков нейровоспаления в спиномозговой жидкости и симптоматикой когнитивных нарушений ("мозговой туман"), так что мы уперлись в вопрос, который на самом деле обсуждается уже десятилетие - что первично в развитии болезни Альцгеймера: отложение амилоидного белка вследствие генетических нарушений, или отложение амилоидного белка в качестве ответа на нейроинфекцию? По видимому, сторонники второй версии (и я, в том числе) получили подтверждение на большой группе исследуемых. Иными словами, в этой новости я ничего особенно нового в идее не увидел (учитывая, что я еще с марта 2020 говорил о нейротропности коронавирусов), но разберу 👌🏻
Итак, статья, на которую все ссылаются (ссылка будет в конце), вышла в журнале "Alzheimer's and Dementia" 3 февраля. Авторы провели оценку вещества головного мозга у контрольной группы и переболевших на маркеры окислительного стресса и воспаления, характерного для Альцгеймера. У пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, обнаружилась большая активация TGF-β в ликворе, что повторяет результаты наблюдения за парой Альцгеймер/контроль.
Есть, конечно, и разница. Так, COVID бьет первым делом по метаболизму тау-белка (именно он отвечает по большей части за симптоматику нейродегенерации, так как нейротоксичен), в меньшей степени нарушая метаболизм амилоида. Так же, зоны нарушения нетипичны для Альцгеймера, да и возраст существенно ниже.
Так что, как и пишут авторы статьи, исследований пока мало, чтоб предсказать, чем нам в будущем аукнется covid-19, но будем искать. Да и искать есть куда. Эти же авторы указывают на важную роль дефектного рецептора RYR2 (отвечает за кальций-зависимое высвобождение кальция), который регулирует накопление кальция вызывает токсический эффект, что и запускает реакцию. Так вот этот рецептор вполне может стать мишенью для лекарств, что позволит тормозить развитие нейровоспаления.
Статья: https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.12558
Итак, статья, на которую все ссылаются (ссылка будет в конце), вышла в журнале "Alzheimer's and Dementia" 3 февраля. Авторы провели оценку вещества головного мозга у контрольной группы и переболевших на маркеры окислительного стресса и воспаления, характерного для Альцгеймера. У пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, обнаружилась большая активация TGF-β в ликворе, что повторяет результаты наблюдения за парой Альцгеймер/контроль.
Есть, конечно, и разница. Так, COVID бьет первым делом по метаболизму тау-белка (именно он отвечает по большей части за симптоматику нейродегенерации, так как нейротоксичен), в меньшей степени нарушая метаболизм амилоида. Так же, зоны нарушения нетипичны для Альцгеймера, да и возраст существенно ниже.
Так что, как и пишут авторы статьи, исследований пока мало, чтоб предсказать, чем нам в будущем аукнется covid-19, но будем искать. Да и искать есть куда. Эти же авторы указывают на важную роль дефектного рецептора RYR2 (отвечает за кальций-зависимое высвобождение кальция), который регулирует накопление кальция вызывает токсический эффект, что и запускает реакцию. Так вот этот рецептор вполне может стать мишенью для лекарств, что позволит тормозить развитие нейровоспаления.
Статья: https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.12558
