🧠 + 💊.
Забытая часть памяти. О том, что исследователи все чаще рассматривают забывание как важный процесс для функционирования мозга, а не глюк, с которым надо бороться.
Еще десять лет назад большинство ученых рассматривало забывание как пассивный процесс "выцветания" старых знаний наподобие фотографии, оставленной на солнце. Но все больший корпус работ входит в противоречие с этой концепцией. Кажется, забывание -- это активный механизм мозга. Более того: забывать -- это стандартное базовое состояние большинства (если не всех) животных.
В 2012 это удалось проконтролировать в серии экспериментов на плодовых мушках: активируя допаминергические нейроны, ученые наблюдали, как выпуск допамина приводит к забыванию.
Спустя несколько лет, аналогичные эффекты наблюдали на крысах. С одной стороны, стабильность памяти зависит от числа AMPA-рецепторов в синапсах, формирующих связи. С другой, фактические наблюдения показывают, что рецепторы не стабильны, они постоянно перемещаются из и в синапсы. В эксперименте исследователи заблокировали процессы, приводящие к удалению AMPA-рецепторов, и, как следствие, получили крыс, которые не забывали о расположении объектов. Резюме: в мозге есть естественный базовый процесс "удаления" рецепторов и есть отдельный процесс, занимающийся экспрессией рецепторов для поддержания связей.
Другие эксперименты на мышах показали, что стимуляция процесса нейрогенезиса в гиппокаме взрослых мышей (похоже на то, что происходит естественно в мозге молодых особей), приводит не к улучшению памяти, а к забыванию. Интеграция новых нейронов в существующую сеть приводит к перезаписи связей и ухудшает адресацию информации.
Сейчас ученые склоняются к тому, что в мозге человека действуют схожие механизмы. Наша возможность обобщать новый опыт отчасти связана с контролируемым процессом забывания. Это же помогает справляться с эффектом информационной перегрузки. Изучение людей с выдающейся автобиографической памятью показывает, что одновременно с этим они имеют повышенную склонность к зацикленности, что "соответствует ожиданиям от человека, не способного отделить себя от частных ситуаций".
Наоборот, люди с дефицитом автобиографичной памяти (например, в следствие нарушений) не могут вспомнить в деталях события из своей жизни, и, как следствие, им трудно представить, что с ними может случиться в будущем, но при этом хороши в работе, требующей абстрактного мышления. Они легко "перепрыгивают" между эпизодами и хороши в решении проблем.
Свежие исследования показывают связь успешного забывания с эмиссией нейротрансмиттера GABA. Как следствие, ученые наконец-то начали понимать в деталях, как работают лекарства вроде диазепама. Про их влияние на GABA-рецепторы было известно давно, но как это влияет на снижение тревожности, не было известно. Сейчас ученые выдвигают такую гипотезу: когда префронтальная кора запрашивает гиппокам подавить "мысль", последний не может среагировать, пока не накопит достаточного количества GABA.
GABA также играет критическую роль в развитии фобий, шизофрении и депрессии. Часть ученых связывают развитие болезни Альцгеймера не с нарушением запоминания, а с нарушением забывания. Другими словами, возможно, что проблема в нарушении активности естественного процесса забывания, которое приводит к стиранию большего, чем нужно.
https://www.nature.com/articles/d41586-019-02211-5