​​Пришел вопрос про трактовку ТТГ и назначение левотироксина у беременных.

В целом, топик достаточно банальный. Последние обобщающие рекомендации были выпущены АТА.
Ничего нового и доказательного давно не появлялось и не ожидается.

Хочу только отметить, что в рекомендациях подчеркивается необходимость наличия в конкретной лаборатории своего референсного диапазона ТТГ для данной популяции. Такая роскошь встречается редко, так что границы референса, обычно, принимаются за 0.4-4.0 мМЕ/л.

Предлагается следующее:

- ТТГ менее 0.1 МЕ/л - думаем о тиреотоксикозе, но это не точно.

- ТТГ 0.1-2.5 мМЕ/л - все счастливы, включая гинекологов.

- ТТГ 2.5-4.0 мМЕ/л. При положительном титре АТ к ТПО/ТГ можно рассмотреть назначение терапии, при отрицательном не целесообразно.

- ТТГ 4.0-10.0 мМЕ/л. Должна быть рассмотрена (и чаще всего назначается) терапия левотироксином.

- При ТТГ более 10.0 мМЕ/л терапия, безусловно, показана.

Рекомендации АТА несколько не соответствуют насаждаемом принципу "всем с ТТГ более 2.5 мМЕ/л по левотироксину". Совсем чуть-чуть.
Хотя, как говорили классики, порой, проще уже назначить эти ваши 12.5-25.0 мкг, чем каждый раз объяснять и ругаться почему это делать не нужно.


Кстати, если терапия левотироксином проводится, то дополнительный прием препаратов йода не имеет особо смысла.
Уж простите за банальность, но очень часто это вижу.

Ссылка на рекомендации:
https://www.liebertpub.com/doi/pdf/10.1089/thy.2016.0457

Опубликованы отечественные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза.

Стратификация риска, объем обследования, выбор препаратов, мониторинг - все четко и доступно.

Был несколько удивлен рекомендации про ЗГТ для профилактики остеопороза с высоким уровнем доказательности.
Позиции авторов зарубежных гайдов несколько расходятся в данном вопросе.

Ссылка на источник:
https://endojournals.ru/index.php/probl/article/view/8757/7059

После внутримышечного введения эфиров тестостерона пациенты (не всегда пациенты) иногда жалуются на кашель.  В чем причина кашля?
public poll

Эфиры тестостерона вмешаются в брадикининовый каскад и влияют на В2-рецепторы – 61
👍👍👍👍👍👍👍 50%

Эмболы в ветвях легочной артерии – 33
👍👍👍👍 27%

Аллергическая реакция на эфиры тестостерона – 20
👍👍 17%

Аллергическая реакция на другие компоненты, содержащиеся в препарате – 7
👍 6%

👥 121 people voted so far.

​​Коллеги, спешу поделиться новостью.

ADA выпустили новые стандарты ведения пациентов с сахарным диабетом. В этом году они написаны совместно с ACC и EASD.

Нужно время, чтобы все переварить.
Напишу потом отдельно об изменениях. Они есть.


Ссылка на полный  текст рекомендаций:
http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2018/12/17/42.Supplement_1.DC1/DC_42_S1_Combined_FINAL.pdf

Ссылка на сокращенную версию для врачей первичного звена:
http://clinical.diabetesjournals.org/content/diaclin/early/2018/12/16/cd18-0105.full.pdf

Ссылка на мобильную версию гайда:
https://professional.diabetes.org/content-page/standards-care-app-1

​​Комментируя опрос про кашель после инъекции препаратов тестостерона.

Коллеги, безусловно, ни на какие В2- рецепторы тестостерон не влияет. Равно как аллергические реакции, проявляющиеся подобным моносимптомом, не так часто встречаются.

Кашель является следствием микроэмболизации ветвей легочных артерий после введения масляного раствора. Клиника достаточно четко коррелирует с объемом введенного препарата. А вводятся объемы нередко достаточно большие.

Но что вам мои слова?
Почитайте мнения экспертов со специализированного форума.

Что может быть лучше в начале рабочей недели, чем вечер с негативной эндокринологией?

Я не смог выбрать какая из ситуаций занимает мой сегодняшний топ дня.
Так что поделюсь обеими.

Пациентка среднего возраста с длительном анамнезом АИТ, получает 75 мкг левотироксина со стабильным ТТГ в течение нескольких лет.
Недавно она при контроле ТТГ - 0.05 мМЕ/л. Клиника тиреотоксикоза отсутствовала.
Доктором, который наблюдал пациентку, было принято два стратегических решения.
Был полностью отменен левотироксин. И добавлен к терапии тиамазол.
Как вы понимаете, при контроле через 3 недели ТТГ был уже под 30 мМЕ/л с вытекающей отсюда клиникой.
Пациентка пришла с вопросом правильно ли её лечат.

У девочки 19 лет с регулярным МЦ без убедительной клиники гиперандрогенемии по рекомендации известных специалистов был определен ТТГ - около 4 мМЕ/л, пролактин в пределах 1.2 ULN и свободный тестостерон чуть выше референса.
На эти отклонения было дано комбо: левотироксин, каберголин и метилпреднизолон (!).
Метипред, в частности, пациентка принимала в течение 2 лет. Со слов, аргументом для его назначения был увеличенный тестостерон, 17(ОН) не исследовался.

И после таких вот приемов меня просят проводить занятия по этике и деонтологии.

​​Дорогие коллеги, традиционно поздравляю всех с праздником!

Желаю вам всегда достигать целевых диапазонов, иметь выносливые надпочечники и чтобы реверсивный Т3 вас никогда не подводил!

Последний апдейт рекомендаций ESC в этом году

​​С феноменом макропролактинемии все более-менее знакомы.
Про необходимость оценки макропролактина иногда пишут даже инстаграмные любители полечить функциональную гиперпролактинемию мукуной жгучей (конечно же с айхерба).
И лечат этот макропролактин. Мукуной жгучей. Господи прости.
Но речь не о том.

Я бы хотел напомнить коллегам, что пролактин далеко не уникален в плане ложноположительных результатов за счет образования конгломератов с Ig G.

Например, описано явление макро-ТТГ.
Это комплекс молекул ТТГ с антителами к ТТГ.

По аналогии с пролактином, он определяется ИФА и может выдавать достаточно большие значения (до 100 и более мМЕ/л) без значимой биологической активности.
Определение истинного значения ТТГ в данной ситуации возможно после осаждения комплексов с помощью полиэтиленгликоля.

В нескольких исследованиях среди пациентов с увеличением ТТГ без клиники гипотиреоза и нормальными периферическими гормонами частота выявления макро-ТТГ составила до 4%.
Относительные значения небольшие, но, если учесть абсолютные цифры распространенности субклинического гипотиреоза в общей популяции, то шанс наткнуться на такую ситуацию есть.

Какой сделать вывод?

Безусловно, в рутинной практике макро-ТТГ не определяется, хотя сделать ПЭГ-преципитацию не такая уж большая проблема.
Так что не нужно искать в прайс-листах лабораторий «осаждение макро-ТТГ». Там уже и без того есть реверсивный Т3.

Мораль в том, что нужно помнить об этом явлении и включать clinical judgment в ситуациях, когда один показатель расходится со всей остальной клинико-лабораторной картиной.

Согласно DECLARE-TIMI 58, сколько пациентов должны получать дапаглифлозин в течение года, чтобы предотвратить ОДНУ госпитализацию по поводу ХСН?
anonymous poll

50 – 20
👍👍👍👍👍👍👍 31%

500 – 12
👍👍👍👍 19%

15 – 8
👍👍👍 13%

1000 – 8
👍👍👍 13%

5 – 7
👍👍 11%

100 – 7
👍👍 11%

200 – 2
👍 3%

👥 64 people voted so far.

Комментируя недавний опрос.

Согласно данным DECLARE-TIMI 58, NNT у дапаглифлозина в плане госпитализаций по поводу ХСН составило 125 в течение 4.2 лет.
Иными словами, около 500 в год.

Для сравнения - в EMPA-REG NNT составило 72 в течение 3.1 года.

С данными CANCAS сложно сравнить из-за того, как они представили свои данные (без абсолютный цифр).
Можно лишь сказать, что терапия кана снижает риск на 2.2 на 1000 пациенто-лет. Что бы это ни было.

Немного негативной эндокринологии.

Ввиду характера работы, я часто консультирую пациентов с сахарным диабетом из самых разных регионов нашей (и не только) страны.
Я регулярно вижу один и тот же повторяющийся паттерн назначений вне зависимости от региона: две-три таблетки сульфонилмочевины по утрам и 500 мг метформина вечером.

Откуда?! Откуда коллеги берут такую схему пероральной терапии?

Это не пост нелюбви к сульфонилмочевине или восхваления ингибиторов SGLT-2/агонистов GLP-1. Вопрос гораздо более банальный. Я не понимаю почему назначается низкая доза метформина один раз в сутки вместе с большими дозами сульфонилмочевины, а не наоборот?

Безусловно, есть логические причины, когда может быть назначена такая терапия. Плохая переносимость метформина. Проблемы с СКФ. Врач только недавно добавил метформин и планирует дальнейшую титрацию дозы.

Но, увы. Я регулярно вижу пациентов с сохранной СКФ, без гастроинтестинальных явлений, которые длительно получают такую терапию. Годами! А потом приезжают с гликированным от 9% и забитыми коронарными артериями.

Какие еще могут быть причины?

Коллеги где-то могли это прочитать? Ни в одних отечественных или зарубежных клинических рекомендациях я не встречал ничего подобного. Заговоры фармфирм? Давно уже не видел хайпа по сульфонилмочевине, даже на проплаченных конференциях.
Наши уважаемые любители усталых надпочечников, тканевого гипотиреоза и расчета индексов инсулинорезистетности тут тоже не могут быть причиной. Они, напротив, назначают метформин по поводу и без.
И не может это быть вопросом цены – многие препараты сульфонилмочевины дороже метформина.


К сожалению, у меня нет в близком окружении тех, кто практикует такой подход, так что даже спросить не у кого.
Коллеги, может вы сможете меня просветить?
Должна быть какая-то логика в этом? Раз они её придерживаются.
Если вы можеет помочь разобраться, то напишите в комментах в вк: https://vk.com/fun_with_medicine?w=wall-149219100_1675


И это я еще молчу про то, как я, в стиле нуарного детектива, каждый день смотрю на пациентов с сахарным диабетом, перенесших кардио-васкулярное событие, без липид-снижающей терапии и приема блокаторов РААС.

Немножко деонтологии и врачебной этики в вашу новостную ленту.

Источник:
Нэвилл Робинсон, Джордж Холл. Анестезиология sine qua non: как анестезиологу выжить самому и сохранить жизнь больному. 2008.

​​В последнем номере Эндокринной хирургии вышел обзор про диагностику доброкачественных образований щитовидной железы.

Если кто-то испытывает затруднения с использованием зарубежных гайдов по теме, то имеет смысл ознакомиться.
Часть про ультразвуковые характеристики узлов, другие методы визуализации и цитологические исследования описана неплохо.
Чувствительность, специфичность, прогностические ценности. Все есть.

На мой скромный взгляд, в обзоре несколько переборщили с частью про генетику. Настолько, что у меня возникло подозрение - а не стоило ли в конце статьи перенести упоминание руководителя российской инновационной биотехнологической компании из Благодарности в Финансирование и Конфликт интересов.

В рамках наших реалий я бы закончил часть про генетику при неопределенных результатах ТАБ на следующих моментах.
"По данным исследований, только у 7.2–8.4% пациентов изменяется тактика лечения в результате молекулярного тестирования" и "..молекулярные исследования не рекомендуются пациентам с новообразованиями ЩЖ неопределенного значения, если присутствуют другие показания к операции, такие как... личные предпочтения пациента."

Если объяснить пациенту соотношение ожидаемой диагностической значимости и стоимости теста, то в большинстве случаев предпочтения будут предсказуемыми.

Не подумайте, я очень даже за новые методы диагностики. Если они валидны и дают воспроизводимые результаты. А пока стоит вспомнить мудрого Оккаму и не вводить лишних сущностей без необходимости.

Ссылка на источник:
https://endojournals.ru/index.php/serg/article/view/9977

Коллеги, а есть ли ситуация, в которой целесообразно определение уровня ОБЩЕГО Т4 в крови?
anonymous poll

Да, оценка тиреоидного статуса на фоне приема амиодарона – 47
👍👍👍👍👍👍👍 39%

Да, оценка эффективности тиреостатической терапии во время беременности – 32
👍👍👍👍👍 26%

Нет, в рутинной практике таких ситуаций не встречается – 21
👍👍👍 17%

Нет! Какой тканевой гипотиреоз?! Отписываюсь! – 11
👍👍 9%

Да, при диагностике тканевого гипотиреоза – 10
👍 8%

👥 121 people voted so far.

Каждый раз, когда я ненамеренно читаю очередной опус общеизвестных 5П-специалистов, я испытываю одно и то же чувство.
Видя эту напыщенную категоричность и ужасаясь от количества просмотров и восторженных комментариев, я жду.

Я жду, что сейчас они наконец скажут что-нибудь в стиле «ребята, ладно, признаем, в этот раз была уже совсем толстая шутка, которая слишком далеко зашла, хватит».

Но мои ожидания, видимо, напрасны.

​​Пару лет назад читал про использование собак для выявления гипер- и гипо-гликемии у пациентов с сахарным диабетом.
И как-то совсем забыл про такое явление.

Тут опять на глаза опять попала работа про это. Пишут, что распознавание экскурсий глюкозы не такое уж и плохое. Чтобы считаться тру diabetes аlert dog, собака в ходе обучения должна демонстрировать ≥ 75% чувствительности для гипогликемии и ≥ 85 положительную предсказательную ценность (PPV) для нецелевой гликемии в течение 3 месяцев.

В свежей статье 27 специально обученных diabetes аlert dogs продемонстрировали чувствительность для гипогликемии - 83% (66–94%) и 67% (17–91%) для гипергликемии. Отдельно выделили 4 собак, которые демонстрировали PPV 100%.

Безусловно, это вам не CGM, но все равно очень прикольно.
Таких работ, конечно, пока нет, но предполагаю, что качество жизни с такими собачками у пациентов с первым типом будет выше. Будет с кем разделить бремя и не оставаться один на один с заболеванием.

p.s.
Diabetes аlert cats, думаю, мы точно можем не ждать. Задержка в распознавании гипогликемии у кошек будет очень большой. Вот как заметят, что их не покормили, тогда и обнаружат гипогликемическую кому у хозяина.

Ссылка на источник:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0210092

Даже муми-тролли делают деньги на витамине Д