Попался тут на глаза регистр по тиреоидному шторму среди госпитализированных пациентов.

Пишут про высокую смертность, более частое развитие осложнений, увеличение стоимости госпитализации и так далее. Все довольно банально.

Мне понравились две цифры.

Во-первых, пишут, что тиреоидный криз встречается у каждого шестого госпитализированного пациента с тиреотоксикозом (16.2%).
Я вижу пару случаев тиреотоксикоза различного генеза у госпитализированных пациентов в неделю. Не могу вспомнить случая в обозримом прошлом, чтобы у меня возникло желание написать прям-таки тиреоидный криз.
Даже если использовать критерии криза по шкале Burch-Wartofsky или JTA, очень уж неспецифично и всегда есть другие причины для оцениваемых признаков. Авторы использовали данные регистров и закодированные по МКБ диагнозы. С учетом того, что четкие лабораторные маркеры отсутствуют и диагноз устанавливается клинически, нельзя исключить некоторый элемент субъективизма, не правда ли?

А еще мне очень понравилась длительность госпитализации.
Пишут, что пациенты с тиреотоксикозом и кризом имеют больший койко-день по сравнению с группой тиреотоксикоза без криза (4.8–5.6 vs. 2.7–3.4 дней, p < 0.001).

Когда вспоминаешь, как у нас пациенты лежат несколько недель, кушая тиамазол, в ожидании нормализации тиреоидного статуса, цифра в 3 дня смотрится достаточно любопытно.

Ссылка на источник:
https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/thy.2018.0275

Несколько ньюнсов по обследованию пациента с синдромом POEMS - (Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinopathy, Monoclonal proteinprotein and Skin Changes).

https://telegra.ph/EHndokrinopatii-pri-sindrome-POEMS-04-04

В мае этого года должна выйти новая версия «настольной книги каждого эндокринолога», наше все, а именно свежие отечественные алгоритмы по ведению пациентов с сахарным диабетом.

В рутинной практике я регулярно вижу как что-то делается из-за того, что так написано в Алгоритмах или потому что в Алгоритмах не сказано, что так нельзя.

С учетом культа Синей книги среди коллег, я бы хотел обсудить ряд моментов, которые на мой (безусловно, субъективный) взгляд пошли бы рекомендациям на пользу.

https://telegra.ph/7-momentov-kotorye-mogli-by-sdelat-nashi-Algoritmy-luchshe-04-06-2

Думаю, все коллеги могут рассказать много историй про общение с представителями страховых компаний.

У меня уже давно снижен порог ожидания до минимума и я ко всему отношусь достаточно индифферентно.

Но тут у меня аж припекло.

На приеме мужчина средних лет с клиникой гипогонадизма и неоднократно сниженным уровнем общего тестостерона в анамнезе. Пациент был по ДМС, я позвонил согласовать дообследование.
В определении ФСГ и ЛГ отказали.
Я уточнил причину и слышу в ответ: "Доктор, это же женские гормоны".

Господи, прости.

10 пранков, вышедших из под контроля

Комментируя недавний опрос.

Как известно, большая часть кортизола в крови связана с кортикостероид-связывающим глобулином.
Соответственно, состояния, приводящие к увеличению концентрации кортикостероид-связывающего глобулина, приводят к увеличению уровня кортизола крови.
Это следует учитывать при интерпретации результатов исследований.  И в данных ситуациях лучше оценить уровень свободного кортизола.

К таким состояниям, в числе прочего, относятся прием КОКов и беременность. В связи с чем, выполнение пробы с 1 мг дексаметазона не является методом выбора в данной ситуации, так как анализ может быть ложноположительным.

При циклическом Кушинге, за счет возможной эпизодической гиперсекреции, проба с 1 мг тоже не является лучшим тестом.

А вот при инциденталоме надпочечников первым тестом рекомендуется выполнять именно малую дексаметазоновую пробу, которая продемонстрировала наилучшую чувствительность и специфичность в данной ситуации.

На фоне новости об exitus letalis из-за передозировки десмопрессином в недавно присоединенных регионах, я бы хотел напомнить коллегам несколько нюансов, связанных с ведением пациентов на этом препарате.


https://telegra.ph/K-voprosu-o-terapii-desmopressinom-04-27

​​В контексте новостей про разоблачение инстаграм-блогеров внесу свой негатив.

Все чаще стал натыкаться на коллег, ведущих различные блоги, которые пытаются в доказательную медицину, но, по факту несут какой-то бред. И это вызывает даже больше раздражения, чем уже ставшие нормой наши любимые парамедицинские специалисты.

Вот смотришь на тезисы последователей небезызвестного профессора РУДН и сразу все понятно, даже комментарии не нужны. Хочется верить, что все сразу понятно становится всем, у кого есть хотя бы минимальные медицинские познания и зачатки критического мышления. Не до конца понятно пополнение пула последователей, но речь не об этом.

Я говорю о просветителях, которые на каждый второй тезис ссылаются на гайды, аффилируют к медскейпу и обмазываются uptodate’ом. Ты читаешь и думаешь – норм. А потом внезапно начинается. Менопаузальная гормональная терапия мировой тренд. Капуста вызывает гипотиреоз. Всем после 50 лет нужно делать денситометрию.

И тут уже возникает раздражение. В первую очередь оно возникает из-за того, что, когда бред разводится на 80% ссылками на гайды, распознавание бреда требует некоторого навыка и критики к происходящему. Судя по комментариям и отклику, критику включают не все читатели.

Коллеги, призываю не терять бдительность.
Враг мимикрирует под evidence-based.
Информационный мусор повсюду.
Вас все могут обмануть.
И я не исключение.

Даже медскейп против сошал медиа инфлюенсеров.

Канадское общество акушеров и гинекологов опубликовало недавно position statement. Организация выражает озабоченность получающей все большее распространение плацентофагией.

Авторы подчеркивают, что отсутствуют какие-либо доказательства положительного эффекта на здоровье человека от потребления плаценты или её препаратов. А вот риски есть и вполне доказанные. Речь про ненулевой шанс контаминации бактериями, вирусами или грибами этой самой плаценты.

Пару лет назад я читал про эту дичь. На реддите даже видел обсуждение как её полезней готовить. Ну знаете, отварить, на пару, пожарить или сделать смузи. Ряд моделей и актрис продолжают создавать хайп под это дело.
Очень надеюсь, что эту идею не возьмут на заметку наши любители МГТ.

Ссылка на источник:
https://www.jogc.com/article/S1701-2163(18)30816-8/abstract

​​Авторы из Индии (конечно же не без фамилии Гупта) представили на конгрессе AACE 2019 свои данные.

В Индии с 2014 года гидроксихлорохин, которым лечат малярию, используют в ревматологии и не только, официально одобрен для применения при сахарном диабете тип 2, когда адекватного гликемического контроля не удается достигнуть на 2 ПССП.

Представляется, что эти эффекты он реализует за счет противовоспалительного действия и влияния на метаболизм инсулина. Причина же его одобрения, как всегда, банальна – цена препарата. Плаквенил 60 таблеток по 200 мг у нас стоит порядка 500 рублей.

Индийские авторы сообщают об успешном исследовании препарата в сравнении с канаглифлозином. В течение 6 месяцев 87 пациентов, которые уже получали 2.0 г метформина + 100 мг вилдаглиптина (ну вы знаете, самый evidence-based из иДПП-4), были рандомизированы в группы гидроксихлорохин 400 мг vs канаглифлозин 300 мг в сутки.
 
Авторы гордо сообщают, что оба препарата сопоставимо снизили гликированный гемоглобин на ~1.15%. Но вот на гидроксихлорохине масса тела у пациентов снизилась на 1.5 кг, а на канаглифлозине осталась без изменений. Кроме того, у пациентов на гидроксихлорохине частота гипогликемии составила 5.4%, у пациентов на кана – 8.2%.
Такие дела.

Хотел бы отметить несколько моментов.

К сожалению, другие детали исследования не раскрывались. Но автор исследования указывает об отсутствии конфликта интересов и спонсирования какой-либо фарм фирмой. Отсюда возникает вопрос – откуда деньги на исследование? Плаквенил-то купить и взять гликированный ладно, а вот месяц канаглифлозина стоит под 500$.
Я не удивлюсь, если пациенты в исследовании покупали препараты за свой счет. А сравнивать какие-либо исходы между группами пациентов, которые могут себе позвонить препараты по 20$ vs 500$, следует, мягко скажем, осторожно.

Кроме того, ну уже прям глаз дергается рассуждать о потенциально новых опциях лечения в диабетологии без CVOT. Длительность исследования в 6 месяцев выглядит достаточно смешно.
 
Кстати, о длительности исследования и глазах. Гидроксихлорохин может вызывать необратимое поражение сетчатки. Фактором риска является длительность терапии более 5 лет, но описаны случаи её развития в пределах 2 месяцев от начала терапии. Дополнительный фактор поражения сетчатки не самая приятная вещь при гипергликемии.

В любом случае, стоит принять во внимание. Минимум из-за того, что препарат используется много где и потенциальное влияние на гликемию учитывать стоит.

Коллеги, делюсь клиническим случаем.

Некоторое время назад у меня на приеме был мужчина 64 лет по поводу коррекции терапии сахарного диабета. Его направил терапевт, у которого он наблюдался с длительной инфекции верхних дыхательных путей. Поговорили за сахарный диабет, все банально.

Далее пациент мне выдает, что принимает 40 мг тиамазола уже 2 года. Препарат был назначен эндокринологом. Пациент описал что-то похожее на клинику тиреотоксикоза на тот момент. И это был последний раз, когда он видел эндокринолога. Какой-либо контроль не осуществлялся. Он просто пил 40 мг тиамазола два года.

Я направил пациента обследоваться, параллельно вспоминая его инфекционные проблемы и думая куда его посылать за рчГ-КСФ. Общий анализ крови, биохимия – без отклонений. По данным УЗИ ЩЖ – общий объем в пределах гендерной нормы, васкуляризация не изменена, структурные изменения не описаны. Титр АТ к рТГГ не увеличен. Внезапно, ТТГ 2.1 мМЕ/л, периферия в референсе.

Несколько смутившись, я уточнил точно ли пациент пьет препарат. Он показал мне наполовину пустой блистер Тирозола. Крыть было нечем, я уменьшил дозу тиамазола до 30 мг с рекомендацией контроля через 10-14 дней. Через две недели уровень свободных Т3/4 без изменений. Я уменьшил дозу до 20 мг в сутки.

Через два месяца пациент пришел повторно. Самочувствие без отрицательной динамики. При контроле тиреоидного статуса – ТТГ 2.4 мМЕ/л, периферия все также в референсе. Продолжая пребывать в легком недоумении, я дал рекомендацию об отмене препарата. А также о создании тайников с б-блокаторами и тиреостатиками везде, где бывает пациент, на случай рецидива тиреотоксикоза.

Пациент пришел ко мне через 3 месяца. И.. ничего не изменилось! ТТГ 1.8 мМЕ/л, fТ3/4 в референсе. ¯\_(ツ)_/¯

И вот что это было?

Пациент каким-то чудом два года натыкался на бракованный Тирозол?
Резистентность к препарату?
Это был такой волшебный Грейвс, что требовал два года 40 мг тиамазола для поддержания эутиреоза и чудесным образом начал регрессировать, когда я начал снижать дозу?
Пациент решил меня затроллить, ничего не принимал и специально носил с собой Тирозол?

​​Очередная статья про гангрену Фурнье и ингибиторы SGLT-2 опубликована в журнале Annals of Internal Medicine. Где-то в миру стало счастливей несколько Д-докторов.

С 2013 по 2019 года FDA зарегистрировали 55 случаев гангрены Фурнье у пациентов на ингибиторах SGLT-2. Три пациента погибло. Время развития осложнения варьировало от 5 дней до 49 месяцев.
Хочу отметить, что вот к пяти дням у меня возникает некоторый скепсис.

Для справки.

На других сахароснижающих препаратах с 1982 по 2019 год FDA зарегистрировало 19 случаев гангрены Фурнье.
Метформин – 8 случаев, инсулин гларгин – 6 случая, короткие инсулины – 2, ситаглиптин – 2 и дулаглутид – 1.
Два пациента погибли.


Данные цифры нужно иметь ввиду и проявлять настороженность. Черную метку FDA просто так не даёт. Тем не менее, авторы сами подчеркивают, что нельзя убедительно говорить о причинно-следственной связи. Это наблюдательная статистика.

Не будем забывать про положительное влияние на кардио-васкулярные события, ренальные исходы и смертность на ингибиторах. Это перевешивает необходимость первичного отбора пациентов на терапию и контроля симптомов в динамике.

Ссылка на источник:
https://annals.org/aim/article-abstract/2732837/fournier-gangrene-associated-sodium-glucose-cotransporter-2-inhibitors-review-spontaneous

В JCEM опубликовал обзор, в эпиграфе к которому я бы добавил: "добро пожаловать в мой мир".

Авторы изучили смертность и частоту повторных госпитализаций у пациентов в зависимости от гликемии в день выписки.
Анализ включил в себя почти 850 тысяч госпитализированных пациентов за 14 лет.

Было показано, что гипогликемия [менее 3.9 ммоль/л] и низко-нормальный уровень гликемии [3.9-5.1 ммоль/л] в день выписки ассоциированы с увеличением частоты регоспитализаций в течение месяца и смертности по сравнению с эугликемией. С гипергликемией не сравнивали.

Да, это не rocket science, но статья меня зацепила из-за того, что очень жизненная тема.

Я на регулярной основе консультирую пациентов в многопрофильном стационаре. Минимум раз в день ко мне обращаются с просьбой откорректировать терапию у пациентов с гликемией под 20 ммоль/л или, наоборот, частыми эпизодами гипогликемии. Обычно, в конце невзначай добавляют, что пациент выписывается уже сегодня.
Такие ситуации реально бесят.

Если дисгликемия связана не с особенностями пациента или медперсонала (=кто-то накосячил) в рамках госпитализации, то требуется коррекция терапии. Не могу сказать, комфортно себя чувствую, когда вынужден сменять схему инсулинотерапии или ПССП в день выписки. И пациент уезжает в какие-нибудь Нижние Лубки с перспективой увидеть эндокринолога через год, когда он поступит в стационар с повторным инфарктом.

Передаю привет коллегам, которые ведут пациентов в отделениях.
Оборот койки важная вещь, но давайте не забывать для чего вот это вот все.

Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article-abstract/doi/10.1210/jc.2018-02575/5433626

Интересно, а Уральская транспортная прокуратура в курсе про БАДы с сибутрамином в свободной продаже?

Даже как-то неудобно обсуждать настолько банальный топик. Но два случая за неделю эту перебор.
Коллеги, время для негативной эндокринологии.

На прием пришла молодая пациентка, которая наблюдалась у терапевта с ОРЗ, со следующей историей.

Из-за ощущения кома в горле пациентке было рекомендовано исключение патологии щитовидной железы. По данным УЗИ щитовидной железы общий объем около 6 см3, васкуляризация не изменена, структурные изменения не описаны. Тиреоидный статус: ТТГ 2.4 мМЕ/л, общие Т3 и Т4 выше референса в 1.5 раза.

Получив эти данные, доктор направил пациентку на сцинтиграфию для дифференциальной диагностики выявленного тиреотоксикоза. Как вы понимаете, на сцинтиграфии все было ОК.

После этого был еще один контроль тиреоидного статуса – сохранялось увеличение общий Т3/Т4 при нормальном уровне ТТГ. Пациентку направили ко мне с целью определение генеза тиреотоксикоза, исключения тиреотропиномы.

Выслушав эту печальную историю, я задал один вопрос и услышал то, что хотел.
Да, девушка пила КОКи.
Господи, прости.

Мораль для терапевтов и юных коллег:

1. Не вводите лишних сущностей и назначать всю батарею гормонов из лаборатории. Ограничьтесь ТТГ.

2. При необходимости оценки периферии – используйте свободные Т3 и Т4.

3. Есть лишь одна ситуация, когда нужно смотреть общий Т3 и Т4. Контроль терапии тиреостатиками при беременности.

4. Если вы выявили лабораторные отклонения, которые противоречат клинической картине, перед тем как отправить пациента на более продвинутое обследование, соберите лекарственный анамнез.
Лучше несколько раз и разными словами.